Blogbejegyzések Magyarul

Akiért a harang szól – epilepszia mudiknál

Írta: Pongrácz R. Celeste

A muditartókat és –tenyésztőket egyaránt régen foglalkoztatja a kutyákat sújtó epilepszia problémája. Vajon honnan tudhatjuk, hogy a mudik körében megfigyelhető epilepsziás esetek örökletes okokra vezethetők vissza (és nem környezeti hatások okozzák őket)? Mennyire biztos, hogy az epilepsziás rohamok mögött genetikai okok állnak? Egyáltalán – miért olyan aggasztó dolog a mudik esetében az epilepszia?

A kutyák (így a mudik) epilepsziás megbetegedése legfőképpen állatjóléti kérdés. Ha összehasonlítjuk egyéb örökletes, a kutyáknak komoly szenvedést okozó betegségekkel, a bizonyos fajtáknál nagyon komoly gondot okozó csípőízületi diszplázia például a mudiknál csak elvétve jelentkezik az életminőséget befolyásoló tünetekkel. Míg a csípődiszplázia a mudik esetében szinte mindig csak a röntgenfelvétel szintjén észlelhető gond, az epilepszia ennél a fajtánál is a klasszikus tüneteket produkálja – különböző erősségű rohamokat okozva a kutyának. Ezért jelent az epilepszia súlyos problémát már most is a mudi fajtának, és ezért kell vele haladéktalanul és tevőlegesen foglalkoznunk.

A következő idézetek nemrégiben megjelent tudományos tanulmányokból származnak. „Az idiopátiás epilepszia (IE) a leggyakoribb krónikus idegrendszeri megbetegedés kutyák körében. A kutyapopuláció 0,6-0,75 százalékát érinti átlagosan (ezer kutyából 6-7 kutya). Elsődleges megjelenési formája az epilepsziás rohamokra való tartós hajlam” (*1).

„A kutyák esetében tapasztalható epilepsziás esetek legnagyobb hányada úgynevezett idiopátiás epilepszia (IE), amikoris nem mutatható ki sem idegrendszeri sérülés, vagy egyéb betegségre, környezeti hatásra visszavezethető ok, ami a rohamokat kiválthatná; illetve joggal feltételezhető a nagyrészt, vagy teljesen örökletes háttér az eset mögött” (*3).

Még egyszer összefoglalva a fentieket, ha a rohamokat mutató kutyánál más okot (pl. a központi idegrendszert is érintő fejsérülés, mérgezés, fertőző betegség stb.) nem találunk, a diagnózis idiopátiás epilepszia lesz, és az IE mögött örökletes tényezők állnak.

A jól ismert nemzetközi szaklapban (Applied Animal Behaviour Science) 2018-ban megjelent tanulmányban (*1) a szerzők egy olyan egyszerű, négy eldöntendő (igennel vagy nemmel megválaszolható) kérdésből álló módszert ismertetnek, amellyel a mudi esetében is meghatározható, vajon IE áll-e a kutya tünetei mögött. Az említett cikkben e kérdéseket arra használták az ausztrál és brit kutató állatorvosok, hogy az ott ismertetett kutatásukhoz örökletes epilepsziában szenvedő kutyákat gyűjtsenek. E módszer mudikon történő alkalmazásához szükséges, hogy a kutyát megvizsgálja egy állatorvos – ami természetes, hiszen ha a kutyánk rohamokat produkál, amúgy is mielőbb állatorvoshoz kell fordulnunk vele.

A tanulmányban szereplő négy kérdést a „Nemzetközi állatorvosi epilepszia-munkacsoport”(angolul International Veterinary Epilepsy Task Force) állította össze. Mint említettük, a kérdésekre igen-nem válasz adható.

1.      Volt már rohama a kutyának?

2.      Volt már legalább két, vagy több rohama a kutyának úgy, hogy a rohamok között legalább egy nap telt el?

3.      A kutya első rohamára az állat féléves és hatéves kora között került sor?

4.      Az állatorvos elvégzett vér- és vizeletvizsgálatot a kutyán, amelyekből semmilyen, a rohamokat kiváltó okra nem derült fény?

Ha mind a négy kérdésre „igen” a válasz, a kérdéses kutyánál idiopátiás epilepszia a diagnózis.

A tanulmányban vizsgált, a kritériumoknak megfelelő IE esetek 70,3 százaléka fajtatiszta kutya volt. A fajták olyan zárt génállományokat jelentenek a kutyapopulációban, melyeket a küllem és viselkedési tulajdonságok („felhasználás”) egységesítésére hoztak létre. A kutya kinézetét és viselkedését meghatározó géneken kívül azonban egyéb, időnként kellemetlen tulajdonságokat (elváltozásokat, betegségeket) meghatározó génváltozatok is bekerülhetnek és felszaporodhatnak a fajták zárt génállományában. Pontosan a fajták szintjén jelentkező genetikai variabilitás csökkenés okozza, hogy általában a kutyafajtákat igen nagy számban sújtják az örökletes problémák. Ez nem azt jelenti, hogy a keverék kutyák nem lehetnek epilepsziásak, azonban egy 2013-as tanulmány szerint (*2) az IE (és még legalább kilenc egyéb örökletes betegség) sokkal gyakoribb a fajtatiszta állományokban, mint a keverékeknél.

A Nemzetközi állatorvosi epilepszia munkacsoport (*3) megállapítása szerint „az idiopátiás epilepszia (feltételezett örökletes epilepszia) esetében a genetikai hatás valószínűségét a következő faktorokra alapozzuk: fajtán belüli magas előfordulási arány (az állománynak több, mint 2 %-a érintett); családfa elemzés és/ vagy az epilepsziás egyedek szoros rokoni kapcsolata (*6, *7)”. Mindez azt jelenti, hogy ha egy fajta esetében a jelenleg élő állományban az idiopátis epilepsziás egyedek aránya meghaladja a két százalékot, és/ vagy az epilepsziás egyedek jellemzően bizonyos leszármazási vonalakban jelentkeznek, és/ vagy az epilepsziás egyedek közeli rokonságban vannak egymással, akkor a fajta és az érintett kutyák esetében az örökletes epilepszia megléte támogatást nyert.

Hülsmeyer és munkatársai (*4) 2015-ös cikkükben kimutatták, hogy a kis létszámban tenyésztett (ritka) fajták esetében az örökletes betegségekre való hajlam magasabb.

Mindezek ismeretében itt az ideje, hogy megnézzük, mit tudunk a mudi fajta esetében az epilepszia előfordulásáról.

Törzskönyv adatbázisomban több, mint 8000 (nyolcezer) mudi szerepel leszármazási rendszerbe állítva. Jelenleg 28 igazolt epilepsziás mudiról tudok, további 11 mudinál pedig gyanítható az epilepszia. Mivel az előfordulási százalékot a jelenleg élő populációra számolják, az epilepsziások arányát nem a mintegy 8000 mudihoz képest adjuk meg. Feltételeztem, hogy 12 év reális becslésnek tekinthető egy átlagos mudi élettartamára, ezért a számításba csak a 2006. január 1-je óta született mudikat használtam fel. Ez 3800 kutyát jelent. Ugyanerre az időtartamra 13 igazolt és kilenc gyaníthatóan epilepsziás mudi jut. A korábban említett, 2018-as tanulmány szerint az átlagos kutyapopuláció 6-7,5 ezreléke érintett IE-ban. A 3800 mudi esetében ez 23-29 epilepsziás egyedet jelentene 2006. óta. Jelenleg 13 igazolt epilepsziás mudiról tudunk (ha a gyaníthatóan érintett egyedek tényleg epilepsziásak, ez a szám 22 lenne).

A Nemzetközi állatorvosi epilepszia-munkacsoport (*3) szerint a fajtán belüli „magas előfordulás” a jelenleg élő állomány több, mint két százalékát jelenti, és/ vagy az ismert eseteknek egymással közeli rokoni kapcsolatban, illetve leszármazásban kell állniuk. A mudi esetében a 2006. utáni állomány két százaléka 76 epilepsziás eset lenne, aminél jelenleg nyilvánvalóan sokkal kevesebbről tudunk. Ami azonban sokkal figyelemreméltóbb, az az, hogy a mudi adatbázis alapján kijelenthetjük, hogy az ismert (és a gyanítható) epilepsziás esetek igen szoros rokonsági viszonyban vannak egymással. (Ebben a viszonylatban minden valaha élt epilepsziás eset számít, nem csak a 2006. utániak.)

Nagyon fontos észben tartani, hogy biztosan nem tudok az összes epilepsziás mudiról, ami valaha élt vagy jelenleg is él. Sok ilyen esetről minden bizonnyal egyszerűen nem beszél a tulajdonos vagy a kutya tenyésztője sem nekem, sem másoknak. Lehet, hogy az érintett kutyák egy része már azelőtt elpusztult, hogy rohamai lettek volna, vagy azelőtt, hogy valaki észrevette volna a rohamokat. Az is lehet, hogy a kutya csak úgynevezett petit mal (kisroham, vagy absence-roham) rohamokat mutat, melyeket nehezebb észrevenni, különösen, ha a gazda viszonylag kevés időt tölt a kutyájával együtt. Ha például a magyar állatorvosoktól megkaphatnánk az utóbbi 10-15 évben epilepsziával kezelt/ diagnosztizált mudik adatait, vagy legalább a mennyiségüket, akkor sokkal pontosabb képet alkothatnánk a probléma mértékéről.

Nem szabad elfelejteni, hogy a kutyákat érintő leggyakoribb idegrendszeri betegség az idiopátiás epilepszia, ami ugyanakkor azt is jelenti, hogy a fajtánál tapasztalt epilepsziás előfordulások legnagyobb része örökletes típusú. Következő szempont, hogy a fajtatiszta kutyák hajlamosabbak epilepsziára, mint a keverékek – a mudik pedig fajtatiszta kutyák. Ráadásul a mudi viszonylag kislétszámú fajta is, és ez egy újabb tényező, ami az örökletes betegségek felbukkanását erősítheti.

Bár jelenleg még nem tudunk aggasztó mennyiségű epilepsziás mudiról, a négy kérdésben meghatározható besorolás, valamint a közeli rokonsági viszonyok alapján a 28 igazolt esetről nagy biztonsággal jelenthetjük ki, hogy ezeknek a mudiknak minden valószínűséggel örökletes típusú epilepsziája van/ volt. Ahhoz, hogy az IE előfordulását a mudiknál legalábbis a minimális szinten tudjuk tartani, és hogy ez az arány ne emelkedjen hamarosan olyan szintre, ahol sajnos mostanában már számos kutyafajta esetében tapasztaljuk, MINDEN muditenyésztő és –tartó együttműködésére szükség lenne.

Olyan jövőben kell gondolkoznunk, ahol nem azt kérdezzük állandóan, hogy kiért is szólnak a harangok epilepszia kapcsán a mudiknál. Most kell cselekednünk, ha a jövőbeni epilepszia előfordulások arányát csökkenteni szeretnénk. Mielőtt létrehozunk egy párosítást, nézzünk utána a tervezett alom epilepszia rizikó értékének. Olyan tenyészpár összeállítást válasszunk, ami a lehetőségekhez képest a legalacsonyabb rizikót jelenti. Ha kutyát vásárolunk, kérdezzük meg az epilepszia rizikó értéket és a beltenyésztettségi hányadost a tenyésztőtől. Ha olyan mudiról tudunk, amelyik esetében mind a négy kérdésre „igen” a válasz, ne tartsuk titokban az esetet.

A harang most értünk, Önökért szól, a tagadás ideje elmúlt a mudik epilepsziájával kapcsolatban.

(Szeretnék köszönetet mondani Dr. Pongrácz Péternek és Michelle Murvainak a cikkhez nyújtott hasznos tanácsaikért).

Szakirodalmi hivatkozások

 (*1) Negative effects of epilepsy and antiepileptic drugs on the trainability of dogs with naturally occurring idiopathic epilepsy (Rowena M.A. Packer, Paul McGreevy, Amy Pergande, Holger Volk; Applied Animal Behaviour Science Volume 200, March 2018

(*2) Health of purebred vs mixed breed dogs: the actual data, 2015, The Institute of Canine Biology, Carol Beuchat PhD

http://www.instituteofcaninebiology.org/blog/health-of-purebred-vs-mixed-breed-dogs-the-data

(*3) Berendt, M., Farquhar, R. G., Mandigers, P. J., Pakozdy, A., Bhatti, S. F., De Risio, L., ... & Patterson, E. E. (2015). International veterinary epilepsy task force consensus report on epilepsy definition, classification and terminology in companion animals. BMC veterinary research, 11(1), 182.

(*4) Hülsmeyer, V. I., Fischer, A., Mandigers, P. J., DeRisio, L., Berendt, M., Rusbridge, C., ... & Packer, R. M. (2015). International Veterinary Epilepsy Task Force’s current understanding of idiopathic epilepsy of genetic or suspected genetic origin in purebred dogs. BMC veterinary research, 11(1), 175.

(*5) Shorvon S. The concept of symptomatic epilepsy and the complexities of assigning cause in epilepsy. Epilepsy Behav. 2014;32C:1–8.

http://www.epilepsybehavior.com/article/S1525-5050(13)00656-2/fulltext

(*6) Shorvon szerint [5]: “Erősen valószínűsíthető, hogy az idiopátiás epilepszia mögött egyrészt több gén és ezek kölcsönhatásai (epistázis), illetve gén-környezet interakciók (epigenetikus hatások) állnak.”

(*7) Hülsmeyer és munkatársai (*4) közlik azon kutyafajták listáját, amelyeknél az átlaghoz képest magasabb epilepszia előfordulás tapasztalható. Fontos tudni, hogy adott fajta esetében az epilepszia gyakorisága időben változhat, sőt, még országonként is különbözhet, például amiatt, hogy mikor és hol mely tenyészállatokat („vonalakat”) részesítenek előnyben.